L’ACIDO ACETICO CONDIZIONA IL BRUSONE

Gli studi dei giapponesi aprono nuove prospettive di lavoro

Tutti gli organismi viventi rispondono e si adattano ai cambiamenti nel loro ambiente. Queste risposte sono talvolta così significative da causare alterazioni nei cicli metabolici interni dell’organismo, un processo chiamato “commutazione metabolica”. Ad esempio, il fungo del brusone – una specie fungina patogena che provoca l’infezione nelle risaie – passa al “ciclo del gliossilato” quando la fonte nutritiva inizia a esaurirsi.  Lo spiega uno studio realizzato dall’Università della scienza di Tokio, la più grande università di ricerca privata specializzata in scienza in Giappone. Un’altra risposta al cambiamento ambientale si chiama “differenziazione cellulare”, in cui le cellule si trasformano, diventando di un altro tipo. Nel fungo del brusone ad esempio, le cellule fungine si differenziano e generano una grande quantità di pressione sulla parete cellulare, facendo sì che il fungo sviluppi una struttura specializzata chiamata “appressorio”, che alla fine facilita l’infezione. Tali metodi di adattamento sono stati osservati in vari organismi, ma non è ancora chiaro come funzionino esattamente.

In un recente studio pubblicato su iScience, un team di ricercatori dell’Università di Scienze di Tokyo, guidato dal professor Takashi Kamakura, ha scoperto per la prima volta che concentrazioni estremamente basse di acido acetico alterano i processi cellulari nei funghi del brusone. La loro ricerca si basava sul fatto che Cbp1 – una proteina in grado di rimuovere i gruppi acetilici dalla chitina (il componente principale della parete cellulare dei funghi) – svolge un ruolo importante nella formazione dell’appressorio, termine che in micologia indica una particolare ifa vegetativa che aderisce alla superficie dell’ospite per favorire la penetrazione dello sporoforo, convertendo la chitina in chitosano e rilasciando acido acetico. Spiegando l’obiettivo dello studio, Kamakura afferma: «Il passaggio metabolico in ambienti carenti di nutrienti dipende dai cambiamenti nella fonte di nutrienti, ma fino ad ora il suo meccanismo è rimasto poco compreso. Poiché la chitina era nota per indurre una successiva risposta di resistenza (risposta immunitaria ), abbiamo ipotizzato che Cbp1 funzioni per sfuggire al riconoscimento dalle piante. Inoltre, poiché l’attività enzimatica di Cbp1 influenza la differenziazione cellulare, abbiamo ipotizzato che il prodotto di reazione di deacetilazione della chitina da parte di Cbp1 possa essere un segnale per la differenziazione cellulare».

Per il loro studio, gli scienziati hanno usato una forma mutante del fungo che non produceva Cbp1 e quindi non poteva formare appressorio perché non era in grado di produrre acido acetico dalla chitina. Gli scienziati hanno osservato che quando venivano aggiunte minuscole concentrazioni di acido acetico, anche basse fino a cento molecole per spora fungina, la formazione di appressorio veniva ripristinata nei mutanti. Ciò implicava che l’acido acetico potesse agire come un segnale chimico per innescare la differenziazione cellulare. Quindi, per comprendere meglio il ruolo dell’acido acetico nel ciclo del gliossilato, i ricercatori si sono concentrati su un enzima unico in questo percorso metabolico: l’isocitrato lasi. Hanno scoperto che le forme mutanti del fungo avevano livelli molto più bassi di questo enzima, il che significa che non potevano passare al ciclo del gliossilato. Ma, come visto in precedenza, l’aggiunta di acido acetico a una concentrazione estremamente bassa è stata sufficiente per ripristinare i livelli normali dell’enzima e indurre così la formazione di appressorio.

«Il nostro studio è il primo a rivelare il nuovo ruolo dell’acido acetico nella commutazione metabolica e nella differenziazione cellulare nelle cellule eucariotiche», osserva il professor Kamakura. È interessante notare che questi risultati indicano che l’uso di molecole di chitina dalla propria parete cellulare potrebbe essere una strategia di sopravvivenza utilizzata da diversi tipi di batteri e funghi. Ciò consentirebbe loro di prosperare in ambienti privi di sostanze nutritive – come ad esempio sulla superficie di una foglia ospite – ed evitare meccanismi di difesa / sistema immunitario dell’ospite. L’acido acetico potrebbe quindi essere utilizzato sia come fonte di carbonio che come segnale per innescare la commutazione metabolica e la differenziazione cellulare. «L’uso dell’acido acetico ottenuto dalla parete cellulare   di un patogeno – aggiunge il ricercatore – per l’attivazione del ciclo del gliossilato è forse un meccanismo generale in vari processi di infezione». La scoperta che concentrazioni estremamente basse di una molecola piccola e semplice come l’acido acetico potrebbe indurre cambiamenti significativi nei processi cellulari non ha precedenti ed era nota solo in precedenza per alcuni ormoni negli animali. Comprendere questo tipo di interazioni chimiche tra specie potrebbe rivelarsi estremamente prezioso in agricoltura, bioingegneria e medicina, per citarne alcune aree. «Non si è ancora scoperto se questo fenomeno è comune ad altri organismi – conclude – Ma poiché metaboliti come l’acido butirrico derivato da batteri intestinali umani sono coinvolti nell’attivazione delle cellule immunitarie e nella progressione del cancro, i nostri risultati hanno implicazioni in un ampio varietà di campi, compresa la medicina e l’agricoltura».

Durante l’infezione del brusone, la chitina dalla sua parete cellulare si scompone in chitosano e acido acetico. Questo processo stimola la differenziazione cellulare nella pianta ospite, portando alla formazione di appressorio, che facilita quindi il processo di infezione. Credit: Dr. Takashi Kamakura

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